在心衰发展过程中,心脏的泵功能不断下降。心肌细胞损失、心室重构、胞外基质增生和心肌细胞功能下降(包括钙调动改变,肌纤维功能改变和细胞骨架改变)导致LVEDP不断增加,左心室收缩末期压(Left ventricular end - systolic pressure,LVESP)下降,终成CHF。为了代偿泵功能下降,几种心血管调节机制被激活。因此在CHF时出现交感神经活性增强(这使血浆中儿茶酚胺浓度增高),内皮素、RAS系统激活。但长时间的、持续的代偿对心脏有害,如儿茶酚胺水平过高会使β受体密度和活性下降。 ......