H . pylori感染导致的长期的慢性和活动性炎症,最终通过多种机制及其相互作用而导致胃黏膜的损伤,这些机制包括细胞更新、增殖、分化等。在多种功能和调节基因的异常表达、基因突变、各种细胞因子和组织生长因子等的作用下, H . pylori相关慢性胃炎逐渐进展。同时可导致胃微生态的失调,进而导致某些致癌物质的产生增加,从而增加感染者肠型胃癌的发生风险。 ......