[发病机制]【发病机制】

HRS的发病机制虽未完全阐明，但自1988年Schrier等提出外周动脉血管扩张学说以来，对肝硬化、窦性门脉高压时的钠水潴留、腹水形成、高动力循环状态及HRS发生机制等研究均有重要发展。在EABV充盈不足始动下，通过血管压力与容量感受器激活交感神经系统（SNS）、肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统（RAAS）等，引起去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、精氨酸加压素释放增加，介导肾血管收缩、钠水潴留。综上所述，HRS的发病机制涉及全身及肾内多种血管活性因子，显示了发病机制的复杂性和多样性，但其基本病理生理改变为全 ......