[发病机制]第一节　肺动脉高压的病理学机制

肺血管收缩在各种类型肺动脉高压发生的早期起主要作用，目前认为导致肺动脉压力升高的初始原因（例如缺氧、炎症等）可刺激、损伤肺血管内皮细胞，引起肺血管内皮功能异常，释放大量的缩血管物质，如血栓素A2 （ thromboxane A2 ， TXA2 ）和内皮素- 1 （ endothelin-1 。ET-1 ） ，而舒血管物质如一氧化氮（ NO ）和前列环素（ PGI2 ）等产生减少，导致收缩血管及舒张血管因素平衡失调，促使肺血管紧张性增高，肺血管收缩。血管内皮受损后出现促凝与抗凝平衡的失调，致使原位血栓的形成 ......