缺血‐再灌注损伤时,血管内皮细胞在缺血期因缺血缺氧而代谢紊乱,细胞水肿。再灌注期则因大量白细胞淤滞于毛细血管而与白细胞紧密接触,以及再灌注期TNF‐α等细胞因子的作用而坏死脱落。雌激素可明显降低缺血‐再灌注损伤时血浆内TNF‐α的水平,从而减轻TNF‐α所介导的血管内皮损伤,维护血管内皮的完整性。另一方面,雌激素明显减少再灌注损伤器官内细胞间黏附因子(ICAM)的表达,从而减轻白细胞(主要是中性粒细胞)与血管内皮细胞的黏附作用,保护血管内皮细胞。NO可通过改善冠状动脉功能和降低组织水肿来实现改善心肌的血流 ......