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[病理生理]第2节 门静脉高压的形成机制

因而至1983年Witte等提出“前向血流”学说,该学说认为PHT的始动因子是R PV增加,随后门静脉侧支循环形成,P PV下降,门脉高压暂时得以减轻,但接踵而至的肠系膜血管高动力循环及内脏主动充血,导致门静脉血流量(Q PV)增加,后者决定了PHT的持续存在。1985年Benoid等研究门脉结扎大鼠PHT模型中“前向性”和“后向性”机制对门脉高压的相对贡献,证明在PHT的形成中,两种机制均发挥作用。 ......

——《肝脏病学》
书名:《肝脏病学》
栏目:肝脏病学 > 第一篇 正常肝脏的解剖学、肝细胞超微结构、生理与生化代谢功能 > 第四十四章 门静脉高压症
作者:梁扩寰 李绍白
参编:王天才,林菊生,刘梅,熊希凯,阮幼冰
页码:883
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-12-01
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