[病理生理]（二）酒精性肝病的病理生理学进展

多年来，研究人员将酒精性肝损伤归结于微粒体酒精代谢引起的氧化应激。酒精能够诱导微粒体酶细胞色素P 450 2E1（CYP2E1），它产生大量的毒性氧自由基并损伤组织。研究人员制作了一个完全缺乏CYP2E1的敲除小鼠模型。当采用酒精喂养CYP2E1缺乏小鼠时，它们发生肝损伤的程度和正常小鼠相同。这一结果提示但并未证实，CYP2E1外的某些因素对酒精性肝损伤的病理生理改变至关重要。实际上，酒精通过降低线粒体内的谷光苷肽浓度，使肝细胞对TNF介导的杀伤更为敏感。肝脏脂肪变性也通过使细胞易于发生氧化应激和脂质过氧 ......