烟雾、脂质过氧化产物、H2O2,氧自由基、NO等氧化应激物质可通过破坏脂肪酸链、灭活膜受体及相关酶类、破坏DNA及蛋白质结构而影响细胞膜功能途径对肺上皮细胞和覆盖在其表面的呼吸道内衬液(RELF)构成的抗氧化第一道天然屏障产生直接损害。氧化应激可通过减弱PMN的变形能力,促使PMN游出和迁移,使PMN在肺微循环中滞留、募集、活化,滞留的PMN释放出大量的活性氧物质(ROS)和蛋白水解酶,加剧肺部的氧化应激和炎症反应,而肺部的炎症反应又进一步促使PMN的聚集,产生更多的氧化物加重氧化应激损伤。目前有研究发现 ......