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[发病机制]二、发病机制和病理改变

由于动脉内膜的破裂,血液沿裂口进入主动脉壁中层后形成夹层血肿。随着夹层中的血液的增多、压力不断传入,血肿在血管壁中层中扩展向主动脉远端撕裂,可累及主动脉的各分支。血肿在主动脉壁间扩大和局部血管壁薄弱弹力下降向外膨出,可致该处主动脉明显扩大,呈梭形或囊状,对周围组织进行挤压。如压力过高且持续可发生夹层血肿的另一端破裂。如果血肿再次穿透血管内膜进入主动脉腔内,则形成双通道主动脉,此时病情可转为缓解。如果血肿穿破动脉外膜即夹层动脉瘤破裂进入周围组织和器官则出现胸腔、心包腔、腹腔或纵隔积血。可在主动脉瓣区出现舒张 ......

——《高血压治疗的个体化-理论与实践》
书名:《高血压治疗的个体化-理论与实践》
栏目:高血压治疗的个体化-理论与实践 > 第十六章 高血压与大动脉疾病 > 第二节 主动脉夹层
作者:袁洪
参编:杨侃,林玲
页码:190
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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