GON的确切机制尚待澄清,传统理论可归纳为机械学说和血管学说。机械学说认为,高眼压造成的机械压迫作用使眼球壁扩张,筛板受压并向外膨出和受到紧张性牵拉,使筛孔变形扭曲,从而直接挤压从筛孔通过的RGCs的轴索,或者间接作用促使视乳头缺血,导致轴索内轴浆流阻滞,神经营养因子不能流向细胞体而使细胞正常代谢受损死亡。无论何种原发损伤(缺血/缺氧机械压迫)或损伤因素去除与否,局部都会产生相似的微环境改变,包括离子浓度变化、自由基增多、神经递质释放、生长因子的消耗、免疫系统参与等,从而启动未受原发损害的邻近神经元的继发 ......