从ARL的生物学和临床异质性可看出ARL的发病机制具多样性,包括HIV感染诱导的免疫抑制,HIV感染本身和(或)EBV、HHV-8以及疱疹病毒C等感染长期刺激B细胞、遗传变异以及细胞因子失调。最经典的模式是:HIV、EBV、HHV-8及疱疹病毒等抗原长期刺激B细胞导致免疫球蛋白V基因(IGV)的重排,最终导致淋巴瘤细胞克隆的发生和增殖。Kaposi肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi ’ s sarcoma associated herpesvirus,KSHV)在ARL的发生中起一定作用。通过趋化因子样产物和 ......