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[发病机制](三)发病机制

正常情况下肠道中少量食物抗原、细菌或毒素如进入门静脉可被肝脏的枯否细胞所吞噬、降解,不诱发全身免疫反应。由于酒精或其他有害物质的作用,肠道黏膜柱状上皮细胞转运作用的障碍,多聚免疫球蛋白受体( polymeric immunoglobulin receptor , pIgR )转运作用障碍,使分泌性IgA进入肠道减少,不仅使肠道局部抗原不能有效清除,而且也可使分泌性IgA进入血液循环增多[ 12 , 18 ] 。主要应保护肝脏避免有害刺激或诱因(如酗酒、乙型肝炎病毒复制等) ,防止肝功能进一步损害,少数肾功 ......

——《肾脏病学》
书名:《肾脏病学》
栏目:肾脏病学 > 第十九篇 终末期心脏、肝脏疾病肾损害 > 第一章 肝硬化肾损害 > 一、肝硬化性肾小球损伤(glomerular lesions associated with liver cirrhosis)
作者:王海燕
参编:李晓玫,赵明辉,章友康,王梅,汪涛
页码:1572-1573
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:1987-08-01
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