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十一、结 论

此模型研究说明肺静脉离子通道蛋白表达的形式和离子通道密度并不支持螺旋波的触发。静息膜表达的增加和Ik1 流的减少导致肺静脉心肌细胞不应期的延长和降低折返发生的可能性。这也许是一个演化的机制,免于肺静脉心律失常的感应。一个潜在起搏器的近端在电偶联中有适度的特殊的异质性,在房颤触发机制中是需要的,很难被满足,这也可以解释为什么大部分心律不形成房颤。正当上述的原因使假设因其前瞻性具有吸引性时,他们也使得在实验动物模型中很难被证实,因为它几乎很少发生。 上述肺静脉脉冲的模型也许有多样的临床解释。如果被证实在实验中 ......

——《心血管热点荟萃2010》
书名:《心血管热点荟萃2010》
栏目:心血管热点荟萃2010 > 第四章 心律失常 > 第十三节 心房颤动自发机制模型的研究进展
作者:杨水祥 胡大一
参编:丁荣晶,于波,马坚,王文,王玉堂
页码:144
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-04-01
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