一般认为过敏性哮喘的急性期是Ig E和肥大细胞所介导的,因为它经常伴随Ig E水平增高。肥大细胞被认为是Ig E和BHR之间的主要相关细胞。Ig E与肥大细胞表面的Fc ε R Ⅰ结合,当特异性抗原在肥大细胞表面与这些Ig E形成“桥连”时,便引起血管活性因子如组胺、类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、前列腺素、白三烯和细胞因子等释放,产生支气管黏膜水肿、黏液高分泌、平滑肌收缩、炎症性细胞浸润等病理改变。肥大细胞浸润于气道的黏液腺,脱颗粒状态的肥大细胞与阻塞于气道腔中的黏液量正相关,以及类胰蛋白酶和类糜蛋白酶具有的促 ......