动物一侧肺烟雾吸入伤后,双侧肺都出现肺水肿和PLA2活性增强,表示PLA2的激活与烟雾吸入伤继发性损害有关。在PLA2激活后可分解膜磷脂,膜磷脂分解的产物又可代谢生成PAF、TXA2等炎症介质(第一信使),作用于相应受体,启动信号转导,引起进一步的肺损伤。 ......