[发病机制]【发病机制与病理改变】

由于病因不明，有关本病的发病机制迄今尚未完全阐明。近年有较多的资料表明，川崎病患者体内存在大量外源性超抗原激发的免疫异常，表现为B细胞多克隆活化，产生抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞抗体，并存在T细胞异常活化与多种细胞因子分泌异常，导致淋巴细胞凋亡延迟，以及促进细胞凋亡的p53基因表达减少。第三期为损害极期，发展成全身性动脉炎，呈密集细胞浸润，以淋巴细胞和中性粒细胞浸润为主，可见少许嗜酸性粒细胞浸润，血管内外弹力层受损、破碎和变性，内皮及内侧膜细胞坏死，炎症扩大到外膜周围结缔组织，偶尔炎症波及邻近的静脉引起血 ......