在肾功能降低到小于正常的10%之前,慢性肾脏疾病的病人仍能排泄溶质和水负荷而不用改变其饮食,甚至在GFR已显著降低时仍可相对无症状。在饮食摄入钾正常时,这种胃肠道分泌增加是一种有效的代偿机制,但很容易被急性外源性钾负荷(例如在围术期应用钾)或急性内源性钾负荷(溶血、手术相关的组织创伤)所打破。第三阶段:是钠平衡和细胞外液容量调节障碍。与其他溶质水平相比,尽管肾功能进行性恶化以及饮食摄入多变,钠平衡仍维持完好。不过,当钠摄入急剧增加(导致容量超负荷)或减少(围术期限钠导致细胞外液耗竭)时,平衡可被打破。 ......