[发病机制]【发病机制】

目前比较多的设想为LH峰状分泌的水平不够，LH的分泌量达不到阈值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但可导致减数分裂的再启动和颗粒细胞黄素化，分泌孕酮。但亦有研究发现未破裂卵泡黄素化与LH水平无关。在志愿者应用前列腺素合成酶的抑制剂后未破裂卵泡黄素化的发生明显增加，缺少前列腺素时在电镜和光镜下均见卵泡的顶端缺血。近年Loffler等发现小鼠基突变时排卵异常，可能与人卵沟未破裂黄素化有关，虽有上述动物实验和人体的研究，但确切的发病机制未明。 ......