[发病机制]二、缺血性急性肾衰竭动物模型（animal model of ischemic acute renal failure）

切除右肾并夹闭左肾动脉，造成肾缺血性线粒体功能障碍，ATP不能利用，依次降解产生大量次黄嘌呤。一旦血流再灌注，次黄嘌呤代谢为嘌呤并进一步代谢为尿酸，并产生大量超氧阴离子，再进一步产生羟自由基和H 2 O 2，通过膜的脂质过氧化对肾脏造成损害，导致细胞坏死和脏器功能减退。22）μ mol／L，以后逐渐下降，提示急性肾衰竭动物模型建立成功，再灌注确切。主要用于研究急性肾衰竭发病机制和氧自由基清除剂对急性肾衰竭的防治作用。急性肾衰竭动物模型的建立方法较多，主要有两大类：缺血性急性肾衰竭模型和肾毒性急性肾衰竭模型 ......