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[概述]第四节 心血管细胞凋亡的药理调控

在起始期,细胞通过受体等途径,接受内外环境发出的凋亡信号,通过转导通路,将凋亡信号传至执行者,如caspase,由此引起细胞凋亡的下一阶段,即执行期,caspase激活,产生DNA裂解。两者具有相同的作用机制,即抑制MEK的激活,由于MEK的不能激活,而防止了ERK的激活[72,73](见图3‐2)。在体外培养的新生大鼠心肌细胞,离体灌流心脏及体内实验,缺血再灌注均可引起ERK激活,给以PD98059或U0126可以使心肌细胞凋亡明显增加,提示ERK具有防止心肌细胞死亡的功能[9]。这类抑制剂的作用原理是 ......

——《心血管药理学》
书名:《心血管药理学》
栏目:心血管药理学 > 第三章 细胞凋亡与心血管药理
作者:陈修 陈维洲 曾贵云
参编:江明性,陈灏珠,陈维洲,陈修,关永源
页码:61-66
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-06-01
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