[发病机制]一、急性脑损伤并发AKI 的机制［1］

动物实验表明刺激大脑可致肾血管收缩。额叶眶脑回的后部和中部以及前运动区是血管舒缩区，刺激该区导致全身血流重新分布，肠道、肾脏和其他内脏血流减少。猫大脑皮质前乙状回受电刺激后血压升高，肾皮质缺血，而近髓质部位灌注良好。连续刺激1～6周后可致急性肾小管坏死，是由于小动脉收缩缺氧的缘故。接受电休克的患者肌酐清除率与尿渗克分子浓度降低。从损伤的大脑或受刺激后发出的冲动通过下丘脑、脑干和脊髓侧索导致肾血管收缩和肾小管坏死［ 1 ］。 ......