[病因学]【病因及发病机制进展】

可出现脑萎缩、神经细胞和突触的失落，颗粒空泡变性，胶质细胞增生，老年斑（Senile plaques SP），神经纤维缠结（neurofi‐brillary tangels NFT），神经毡浅（neuropil thread NPT），淀粉样血管样病变。具有明显典型AD的标志是SP和NFT，最近可以对SP和NFT进行半定量分析，更有利于AD的诊断。乙酰胆碱的合成与胆碱乙酰转移酶有关，AD病人由于胆碱神经元的大量脱落，使该酶的活性大量降低，这与认知活动的损害有一定的关系，毒蕈硷受体损害较重，存在信号传递缺陷 ......