狄诺塞麦是目前预防脆性骨折的替代治疗。狄诺塞麦通过与骨中无机物结合,干扰破骨细胞。狄诺塞麦可直接对抗核因子κ B受体激活因子(RANKL)[ 211 ],而且可以选择性以高亲和力结合RANK(图9-。通过结合及抑制RANKL,狄诺塞麦可发挥与骨保护素相似的活性,即减弱破骨细胞的活性,并且导致骨表面破骨细胞的丢失[ 208 ]。狄诺塞麦可减少绝经后低BMD女性皮质孔隙度,因为它具有独特的作用机制是与改善皮质的vBMD和皮质孔隙度,这两者均与改善骨强度有关。对于存在化疗不良反应的患者,狄诺塞麦在停用6个月后将 ......