实验采用WesternBlot、免疫组化、胶体金标记和电泳迁移率改变分析(EMSA)等方法,观察了转录因子NF‐κ B、AP‐。1、SP‐1向核内转位,以及与相应DNA靶序列结合活性。文献报道大鼠主动脉损伤边缘的内皮细胞转录因子Egr‐1(早期生长反应因子)的量明显增加,与PDGF‐B链基因启动子DNA序列的反应元件相互作用,使该基因转录活化和表达[ 24 ]。有人报告缺氧引起的内皮细胞凋亡是通过NF‐κ B介导的Bcl‐2受到抑制[ 27 ]。抑制eNOS产生NO能活化NF‐κ B和上调NF‐κ B调节的基因表达。
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