尽管尚未确定AD的病因是否涉及传染性病原体,但其病理过程与传染性朊毒体脑病十分相似,它们都有异常病理结构的蛋白质自行聚集在神经元内或周围形成淀粉样沉淀,成分分别为A β及朊毒体蛋白(prion protein,PrP)。二者的脑内淀粉样沉积均伴有Mic活化,也都伴有许多炎性蛋白质如补体成分、急性反应蛋白、炎性细胞因子的共存。许多证据表明脑内淀粉样沉积与局部诱导的非免疫反应性慢性炎症密切相关[ 15 ]。上述发现提示人们,AD时A β斑除激活脑内Glia等产生局部炎症免疫反应外,还导致全身免疫功能改变,来源于血中的活化M Φ/Mic和淋巴细胞可透过遭破坏的血脑屏障(BBB)进入脑内,使局部炎症免疫反应进一步恶化。
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