在基础状态下,血管内皮细胞可持续释放NO,以维持血管的基础张力,为血压调节的基本成分。对特异性免疫功能的影响较复杂,除在移植物抗宿主反应中可增强特异性细胞免疫反应外,一般认为NO的产生常伴有免疫功能的抑制,表现为大鼠淋巴细胞有丝分裂减低、巨噬细胞功能低下、淋巴细胞增殖减慢、抗体产生及多种细胞因子分泌受抑等。NO可抑制血小板凝集功能,抑制血小板和白细胞的血管壁粘附功能,使出血时间延长。NO可扩张支气管,也可保护由其他反应性中间产物,如超氧化物阴离子和HO -自由基等所引起的氧化性损害。