在胃肠道肿瘤、乳腺癌、卵巢癌、胰腺和前列腺肿瘤中PKB的表达均高于正常细胞[ 24 ]。在淋巴瘤、头颈部肿瘤、结肠癌和Myc癌蛋白高水平表达的肿瘤中,4E‐BP1的表达升高[ 25 ]。PTEN缺失的人癌细胞在SCID小鼠上的成瘤性也受到CCI‐779的抑制,同时伴随着p70S6K蛋白水平及磷酸化水平的下调和4E‐BP1的去磷酸化[ 26 ]。在逆转录病毒对培养的鸡胚纤维原细胞致瘤实验中,持续激活的PI3K或PKB的成瘤作用可被Rap明显抑制,而14种其他癌蛋白所致的成瘤作用则不受Rap的影响。由非受体酪氨酸激酶v‐Src引起的肿瘤发生,是通过Ras‐MAPK和PI3K‐mTOR通路介导的[ 32 ]。
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