持续性心率快速起搏可能引起心肌收缩功能下降以及心脏扩大为主要特征的心功能不全。这种心功能不全的特点是心室充盈压明显升高和左右心室收缩功能障碍,心室充盈压和肺动脉压在1周达到典型的高峰平台,同时心排出量、心脏指数及每搏输出量明显下降。其发生机制早期与过快的心肌收缩导致心肌耗氧增加,糖原和其他能量储存包括肌酸、磷酸肌酸、ATP的耗竭以及能量代谢过程障碍有关,晚期可能与神经体液的改变,RAS系统的过度激活以及心肌钙调节功能异常有关。快速起搏模型由于能提供可靠固定的低排血量全心功能不全模型,因而已成为一般研究心力衰竭的恒定对象。
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