（三）β受体阻断剂

过去认为在心衰发生时，交感神经系统（SNS）激活为体内的一种代偿机制，以维持心排血量和重要器官的灌注。充血性心衰患者，虽然经反射性调节机制使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，部分代偿了CHF血流动力学异常，但交感神经张力过度持续升高，使血浆去甲肾上腺素（NE）浓度明显升高，衰竭的心脏中β‐受体‐G蛋白‐腺苷环化酶复合物成分下调。受体阻断剂之所以能从“心力衰竭的禁忌证”转而成为常规治疗的一部分,就是因为走出了短期药理学治疗的误区，认识到了长期治疗的生物学效应，这也就是近年来心衰治疗概念发生根本性转变的依据，即：修复性策略改变衰竭心脏的生物学性质。