[生理学]三、依赖导致的神经可塑性变化

慢性用药可导致神经元结构的改变。有研究报告将阿片受体激动剂PLO17放入人工脑脊液中，能增加海马脑片齿状回L TP的幅度，而纳曲酮能阻滞LTP的诱导，随后的研究也有类似的发现，认为吗啡能易化CA1突触的可塑性。由于谷氨酸的增加突触后效应与发生在海马及其他脑区的LTP形成机制相似，故推测可卡因导致某些持久的神经元可塑性改变与LTP形成有相似的分子基础。