从目前的脑研究发现,海马萎缩和功能障碍往往伴随着老化而发生,且功能障碍预示着以后的痴呆发生,有理由认为肾上腺糖皮质激素可能与此有关。因为在库兴综合征时,糖皮质激素的升高及正常老化可与这个海马结构萎缩进而造成短期词汇记忆缺陷存在负相关性。用10mg/(kg·d)的噻奈普汀治疗能预防应激所致的CA3 锥体细胞神经元树突的萎缩,而10mg/(kg·d)的帕罗西汀、10mg/(kg·d)的地昔帕明则均无此作用。提示在应激时5‐HT 的释放可能参与海马的萎缩,有可能使5‐HT 加强了NMDA 的受体效能,在电生理的研究中也证实了这一点。噻奈普汀还能预防由应激而引起的放射迷宫的学习损害;在Y 迷宫实验中可证明噻奈普汀能预防慢性应激所致的CA3神经元树突萎缩以及预防空间记忆损害。目前在动物实验中对海马萎缩有治疗作用的药物有可能对人类也有疗效,可能会逆转当伴有皮质激素升高时海马的老化萎缩,关键是痴呆的进展是否会减慢或停止。
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