二、CO-1686（Rociletinib）

随着第一代EGFR-TKIs在临床上对于EGFR突变患者中的广泛应用， T790M突变占据第一代EGFR-TKIs耐药机制的近60% ，体内体外试验均证实CO-1686可以抑制有T790M突变肿瘤的生长，且这种抑制活性对于野生型EGFR无抑制作用，这意味着药物的耐受剂量要高于第一代及第二代EGFR-TKIs 。也就是抑制野生型EGFR所带来的皮疹、腹泻和间质性肺炎等副反应也要减少许多。Rociletinib获得性耐药与其他三代EGFR-TKIs有所不同，在20例耐药患者中并未发现C797S突变，其获得性耐药机制呈现异质性，包括L858R升高、 MET扩增、 FGF受体基因突变等。这为非小细胞肺癌的治疗开启了新篇章。