由于以多巴胺神经递质失调为基础的精神分裂症假说无法完全解释精神分裂症的发病机制。模拟这一机制的动物模型发现基于此假说所诱发的动物的行为以及病理症状与精神分裂症患者的症状相似,如患者的精神运动性激越与动物的自发性运动的增加、两者都有的刻板行为症状、感觉运动门控障碍、社会性行为的减少及前脑皮层多巴胺释放减少等。由此可见,NMDA受体功能低下的药理学和遗传学的动物模型,将成为阐明精神分裂症发生的病理机制和检验新型抗精神病药物疗效的一个有力的工具。