[治疗]三、CNP 作为EDHF 的证据

在肠系膜阻力血管，CNP通过激活平滑肌上Gi蛋白偶联的NPR‐C受体及开放G蛋白门控的内向整流钾通道（G‐protein gatedinwardly rectifying K ＋ channel，GI RK），引发K ＋外流和超极化［ 8 ］。除了揭示CNP作为EDHF（至少在这个血管床），这一研究还提出了NPR‐C在血管上有新的信号转导途径。这一不同的作用方式可能有治疗学意义，人们可通过选择性激活血管床上NPR‐C，导致超极化和平滑肌舒张，来改变血管床的血流灌注。关于CNP是一个重要的内皮舒张因子这一论点，有关工作已证实，CNP在内皮细胞浓度很高，在内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱刺激下，CNP可迅速从内皮细胞释放。