有报道原发性高血压患者血浆中IL‐1 β水平显著高于健康人和有高血压家族史的血压正常者,而后两者IL‐1 β水平无差异。高血压患者IL‐1 β水平与血压水平及高血压分级呈正相关[ 88 ]。试验证明IL‐1 β作用于血管平滑肌细胞(VSMC),刺激其增殖,诱导VSMC表型转变为合成型。IL‐6是高血压急性期反应最重要的细胞因子,并且是肝产生CRP的主要决定因素。高血压时,由于血管内皮增生,单核细胞的激活,导致IL‐6合成增加。循环中的IL‐6也刺激下丘脑‐垂体‐肾上腺轴,当激活时与高血压的产生有关。动物实验表明TNF‐α不仅对外周血管壁的增生起重要作用,而且是高血压合并心肌肥厚的重要病理基础[ 85,91 ]。
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