[病因学]（四）动物模型

Yoon等证实在禁食的鼠和3种胰岛素功能缺陷的鼠模型的肝中，转录辅激活蛋白PGC1被有效诱导，这3种模型是：链脲佐菌素诱导的糖尿病，ob／ob基因型和肝胰岛素受体敲除。在由cAMP和糖皮质激素培养的原代肝细胞中，PGC1也被协同诱导。培养基或在体肝细胞的由腺病毒介导的PGC1表达强烈地活化关键的糖异生酶（磷酸烯醇丙酮酸激酶和葡萄糖‐6‐磷酸激酶）的整个程序，从而导致葡萄糖产量增加。完整的PEPCK启动子的转录活性需要经过PGC1的糖皮质激素和肝内丰富的转录因子HNF4‐α辅助激活。因此，Nisoli得出结论，NO‐cGMP依赖途径控制线粒体的发生和机体的能量平衡。