[治疗]2﹒1 有机硝酸酯类

该类药物在血管平滑肌细胞的血浆膜面，通过含巯基酶的作用，形成并释放一氧化氮（NO）（外源性内皮依赖性血管松弛因子），激活胞浆内的鸟苷酸环化酶，合成环化鸟苷（c‐GMP），c‐GMP使胞浆内钙内移入肌浆网，血管平滑肌松弛。对于硝酸酯类长期应用产生耐药性的确切机制尚不清楚，可能存在几种不同的机制。目前认为最主要的可能是平滑肌细胞内巯基的过度消耗，在硝酸酯类释放NO过程中起介导作用的谷胱甘肽的形成障碍。研究发现，提供外源性巯基的药物例如N‐乙酰半胱氨酸可能延缓硝酸酯类耐药性的发生。其他可能的机制有硝酸酯类耐药的血管内皮释放过量的超氧离子灭活EDRF和外源性NO、药物导致血管外液体向血管内的转移等等。