抗抑郁药和其他药物之间可能存在的相互作用,源于细胞色素酶(CYP 酶)所催化的共同代谢过程。由基因多态性决定的CYP2D6 与某些抗抑郁药具有高度的临床相关性,这些抗抑郁药包括TCAs、SSRIs 中氟西汀及帕罗西汀、文拉法辛和米氮平,他们是该酶的底物。大约有5%~8%的白种人被认为是慢代谢者(PM),1%~7%为快代谢者(U M);前者导致血药浓度升高,而后者则无法建立有效的血药浓度。比如,一些SSRIs 是CYP 2D6 的抑制剂,特别是氟西汀和帕罗西汀,还有安非他酮(amfebutamone),可引起有临床意义的抑制作用,结果导致其他底物血浆水平的提高,如抗心律失常药、β‐受体拮抗剂(如普萘洛尔或美托洛尔)及阿片类药物如可待因。其他抗抑郁药包括丙米嗪、奈法唑酮、文拉法辛和瑞波西汀都是通过CYP3A4 途径代谢的,另一些抗抑郁药也显示对该酶有潜在的抑制作用,比如氟西汀和氟伏沙明。因此,在考虑增量治疗或联合治疗时,为监测药物之间的相互作用,TD M 也可能是一个重要工具。 综上所述,当选用的抗抑郁药在急性期治疗是有效的,并已达到症状缓解时,通常建议继续使用该抗抑郁药,维持剂量不变作为巩固期治疗,除非有副作用迫使其逐渐减量。有研究表明,在维持期只接受丙米嗪或帕罗西汀急性期剂量的一半进行治疗的患者,比用全剂量维持者的复发率明显增高。
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