[病理学]（二）中枢神经递质传导失调模型

精神分裂症的多巴胺假说认为，精神分裂症症状是由于脑内多巴胺过剩所致。支持这一假说的最为有力的证据来源于抗精神病药物对多巴胺D 2受体的亲和性及其明显的治疗效果。早期以多巴胺失调为基础的动物模型主要集中在由多巴胺受体拮抗剂或激动剂诱发的行为表现上。晚近的研究有了进一步的发展，精神分裂症的多巴胺假说主要限定于中脑边缘（mesolimbic）多巴胺系统，并认为它与精神分裂症发生的病理机制的关系更密切。中脑边缘多巴胺系统介导了低剂量安非他明的自发性运动激活效果。需要指出的是，它的药理学预测效度局限于多巴胺机制，因而难以解释与多巴胺机制关系不大的新型抗精神病药（如非典型抗精神病药）的作用机制。