随着对变应性哮喘发病机制的深入研究,确立了“气道慢性非特异性炎症”为其基本病理特点,以TH1/TH2细胞比例和功能失衡为主要免疫学改变。变应原通过粘膜被抗原提呈细胞(APCs)如B细胞、巨噬细胞、树突状细胞和朗格汉斯细胞识别而捕获,发生免疫应答。产生的这些细胞因子可促使肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等炎性细胞在气道炎症部位增生、募集和活化,释放组胺、白三烯、毒性颗粒蛋白、粘附分子和趋化因子等活性物质,导致慢性气道炎症反应。总之,特异性免疫治疗的机制是错综复杂的,其对免疫系统的调节亦是复杂的和多重性的,有待于我们进一步探索。
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