伴随着Murry [ 1 ]心肌缺血预适应(Ischemic Preconditioning,IPC)保护作用假设的提出,作为细胞内重要的磷酸化酶— — — PKC在内源性心肌保护机制中的作用与地位,便引起了人们高度关注[ 2 ]。早期的研究表明[ 3~5 ]:PKC的激活有抗急性心肌缺血损伤的作用,其可能作为重要的中介因子之一,参与、介导了IPC的早期与延迟保护作用,但相关具体的确切作用机制却了解甚少。