药物代谢能力的先天性差异一般为单基因性状,它们对药物药动学和药效学的影响决定于它们对药物底物的激活或灭活。对那些治疗窗小、又由多态性药物代谢酶灭活的药物,这种作用可为明显的毒性作用(如巯嘌呤、硫唑嘌呤、硫鸟嘌呤和氟尿嘧啶) .而对那些需具有基因多态性药物代谢酶激活而产生药理作用的药物来说,则可能降低药物效应,如可待因。在运用药物代谢酶和受体多态性规律来提高用药水平,使药物治疗更加个体化和更加合理时,要考虑下面一些因素: ①如药物的主要消除途径由多态酶介导,则在EM和PM之间可能会有显著的临床效应差异。这种最恰当的药方,可使患者得到最佳的治疗效果,从而达到真正“用药个体化”的目的。
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