[病理生理]（一）神经肽

以往研究中的多数研究病例为发作期患者，对缓解期患者的研究不多，有关研究显示神经肽和神经内分泌在患者治愈后趋向正常，提示神经肽和神经内分泌是营养失调、体重减轻和异常进食方式的结果而非原因，即神经性厌食患者持续的体重丧失和食欲减退会导致营养失调，影响神经肽的分泌；但是神经肽分泌的改变会加重患者过饱感、强迫与烦恼的心情，导致神经性厌食症状的持续加重。动物实验发现，在动物的脑室内注射CRH，能使动物产生许多与神经性厌食有关的生理与行为的改变，包括进食行为的显著下降。 动物实验发现内源性类鸦片肽活性的改变与神经性厌食患者的病理性进食行为有关，类鸦片激动剂能增加食物摄入，而拮抗剂减少食物摄入。研究发现低体重的神经性厌食患者脑脊液中神经肽Y 水平增加，肽YY 水平正常，而且在神经性厌食患者恢复体重相当长一段时间以后，神经肽Y 水平也会随之恢复到正常范围。 当人体进食时，胃肠道系统会分泌一种肽即缩胆囊素（cholecystokinin，CCK），CCK 刺激迷走神经将过饱的信号传递到大脑，引起进食行为的抑制。 有关神经性厌食患者CCK 研究结果缺乏一致性，有些研究发现患者血CCK 浓度水平升高，同时在患者进食实验后增加。也有的研究未发现有阳性结果，如一项研究显示神经性厌食患者一旦体重部分恢复，摄入葡萄糖后CCK 分泌也趋于正常，另一些研究则发现神经性厌食患者CCK 分泌类似甚至低于正常对照。一项纵向研究显示神经性厌食患者在进食恢复期间，在体重完全恢复以前脑脊液瘦素浓度就达到正常水平，这可能与脂肪在体内相对快速而不恰当地积聚有关，提示过早的瘦素浓度正常化不能使神经性厌食患者达到与维持正常体重。