重症肌无力是由于神经肌肉接头传递障碍所致的以随意肌易疲劳无力为主要临床特征的自身免疫性疾病。现认为重症肌无力的发病机制是随意肌的自身免疫性突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)病。抗胆碱酯酶药能抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的降解,使乙酰胆碱增多,暂时增强与抗乙酰胆碱受体抗体竞争乙酰胆碱受体的能力,使肌力获一过性改善。该类药物只能治标而不能治本,长期使用会促进乙酰胆碱受体的破坏,特别是在抗乙酰胆碱受体抗体存在的情况下,这种破坏作用更大,故长期应用弊多利少,晚期重症患者由于乙酰胆碱受体严重破坏,常可出现耐药性。
……