氯胺酮具有中枢性和外周性拟交感神经作用,因此明显地增加大多数病人的心率和血压。临床研究提示,氯胺酮并不是直接增加交感神经活性,而是通过抑制神经元及神经元外的儿茶酚胺再摄取而发挥间接作用。这种负性肌力作用可能是由于氯胺酮抑制跨膜钙离子内流,继而减少细胞内钙离子水平所致。所以儿茶酚胺耗竭的病人应用氯胺酮可能直接引起血管扩张和心肌抑制。