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[发病机制]第一节 老年骨质疏松症的发病机制

两种细胞在骨表面同一部位相继进行活动,称为基本多细胞单位(BMU)。在一个BMU完成过程中,骨的重构分为3个阶段:①破骨细胞吸附在骨表面,吸收少量骨,形成凹陷。若被破骨细胞吸收的凹陷未被新骨填满,形成的新骨量少于被吸收的骨量时即发生负平衡,从而导致骨总量的丢失,引起骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原发诱因引起的一种临床综合征,或称继发性骨质疏松症综合征。根据原发性骨质疏松症发病机制不同可分为Ⅰ型和Ⅱ型,型即绝经后骨质疏松,为高转换型骨质疏松,其骨形成和骨吸收均增高,但骨吸收的速度大于骨形成,反映骨形成和骨吸收的指标皆增高,主要与绝经后雌激素的缺乏有关。

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——《抗衰老药理学新论》
书名:《抗衰老药理学新论》
栏目:抗衰老药理学新论 > 第十章 老年骨质疏松症的药物治疗进展
作者:张洪泉
参编:张洪泉,李淑萍,刘汴生,宋淑霞,杨泽
页码:249-250
版本:1
出版时间:2004-04-01
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