目前正在临床试验的抗A β聚集药物的作用机制各异,有些机制尚未完全明确,但据信都能阻止神经元纤维化和促进可溶性A β的清除。3‐氨基‐1‐丙磺酸(tramiprosate,商品名为alzhemed TM,由Neurochem制药研发)是小分子氨基葡聚糖拟似物。氨基葡聚糖(GAG)与可溶性A β结合后能促进神经元纤维化形成和淀粉样斑块沉积。3‐氨基‐1‐丙磺酸可以竞争A β的GAG结合位点,抑制A β与氨基葡聚糖的相互作用而防止聚集物形成,可以预防并阻止淀粉样蛋白在脑中的形成和沉积并能够和可溶性A β结合,同时可以抑制淀粉样蛋白引起的炎症反应。
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