为白色至微带黄白色结晶性粉末,无臭,无味。胺碘酮延长APD作用的主要机制为非选择性减少K +外流,既阻滞IKr(快速延迟整流性钾流),又阻滞IKs(缓慢延迟整流性钾流)或其它钾通道,同时可与失活钠通道结合降低Vmax,长期治疗可抑制失活钠通道活性的恢复,钠通道处于失活状态时间延长。胺碘酮与钠离子通道结合增多,引起APD延长,加强了对Vmax的作用,这种抑制性作用可使折返性激动得以终止,并具有频率依赖性。心痛定心痛定反射性心动过速及心肌收缩力增强能对抗胺碘酮所致的心动过缓,防止心率减慢。阿托品一般认为阿托品不能解除胺碘酮所致的窦性心动过缓和房室传导阻滞,但也有人认为阿托品对胺碘酮所致窦性心动过缓有加快心率的作用。
……