[治疗]五、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统（RAS）在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。减少神经末梢去甲肾上腺素的释放.醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加,以减少钠潴留。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）选择性地作用于AT1，与血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）竞争性争夺AT1，通过阻断Ang Ⅱ和AT1的结合，松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄、减少血浆容量，从而起到降压、保护靶器官的作用。应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，血液及组织中的Ang Ⅱ的水平并未减少，但与AT1受体结合的部分明显减少。