[病理学]一、AD的病理变化及治疗

目前认为AD发病中，淀粉样蛋白（β‐amyloidprotein，A β）降解产物在神经元周围沉积是关键性病理基础，在此基础上诱导多种损害（图4‐。AD的tau蛋白病理变化主要限于神经元，由正常tau蛋白形成NFT，与以下几个因素有关：①过度磷酸化，保持正常tau蛋白磷酸化需要蛋白磷酸激酶和蛋白磷酸酯酶活性保持相对稳定，磷酸酯酶活性降低可能与tau蛋白过度磷酸化有关。二是延缓病变进程的治疗（药物及免疫治疗），包括神经肽、神经生长因子、抗氧化剂、抗炎药、雌激素、抗β‐淀粉样蛋白药以及中草药等，该类治疗方法尚在研究中，但是针对A β的治疗以及抗感染治疗，已经展现一定的应用前景。